تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
CBLC
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox CBLC (Cbl proto-oncogene C) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CBLC في الإنسان.[1][1][2][3]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ أ ب "Entrez Gene: CBLC Cas-Br-M (murine) ecotropic retroviral transforming sequence c". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Kim M، Tezuka T، Suziki Y، Sugano S، Hirai M، Yamamoto T (ديسمبر 1999). "Molecular cloning and characterization of a novel cbl-family gene, cbl-c". Gene. ج. 239 ع. 1: 145–54. DOI:10.1016/S0378-1119(99)00356-X. PMID:10571044.
- ^ Keane MM، Ettenberg SA، Nau MM، Banerjee P، Cuello M، Penninger J، Lipkowitz S (يونيو 1999). "cbl-3: a new mammalian cbl family protein". Oncogene. ج. 18 ع. 22: 3365–75. DOI:10.1038/sj.onc.1202753. PMID:10362357.
قراءة متعمقة
- Ollendorff V، Mattei M، Fournier E، وآخرون (1999). "A third human CBL gene is on chromosome 19". Int. J. Oncol. ج. 13 ع. 6: 1159–61. DOI:10.3892/ijo.13.6.1159. PMID:9824625.
- Irby RB، Mao W، Coppola D، وآخرون (1999). "Activating SRC mutation in a subset of advanced human colon cancers". Nat. Genet. ج. 21 ع. 2: 187–90. DOI:10.1038/5971. PMID:9988270.
- Ettenberg SA، Keane MM، Nau MM، وآخرون (1999). "Cbl-b inhibits epidermal growth factor receptor signaling". Oncogene. ج. 18 ع. 10: 1855–66. DOI:10.1038/sj.onc.1202499. PMID:10086340.
- Loreto MP، Berry DM، McGlade CJ (2002). "Functional Cooperation between c-Cbl and Src-Like Adaptor Protein 2 in the Negative Regulation of T-Cell Receptor Signaling". Mol. Cell. Biol. ج. 22 ع. 12: 4241–55. DOI:10.1128/MCB.22.12.4241-4255.2002. PMC:133880. PMID:12024036.
- Szymkiewicz I، Kowanetz K، Soubeyran P، وآخرون (2002). "CIN85 participates in Cbl-b-mediated down-regulation of receptor tyrosine kinases". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 42: 39666–72. DOI:10.1074/jbc.M205535200. PMID:12177062.
- Courbard JR، Fiore F، Adélaïde J، وآخرون (2003). "Interaction between two ubiquitin-protein isopeptide ligases of different classes, CBLC and AIP4/ITCH". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 47: 45267–75. DOI:10.1074/jbc.M206460200. PMID:12226085.
- Wong ES، Fong CW، Lim J، وآخرون (2002). "Sprouty2 attenuates epidermal growth factor receptor ubiquitylation and endocytosis, and consequently enhances Ras/ERK signalling". EMBO J. ج. 21 ع. 18: 4796–808. DOI:10.1093/emboj/cdf493. PMC:126289. PMID:12234920.
- Taher TE، Tjin EP، Beuling EA، وآخرون (2002). "C-Cbl is involved in Met signaling in B cells and mediates hepatocyte growth factor-induced receptor ubiquitination". J. Immunol. ج. 169 ع. 7: 3793–800. DOI:10.4049/jimmunol.169.7.3793. PMID:12244174.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. Bibcode:2002PNAS...9916899M. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Nau MM، Lipkowitz S (2003). "Comparative genomic organization of the cbl genes". Gene. ج. 308: 103–13. DOI:10.1016/S0378-1119(03)00471-2. PMID:12711395.
- Kim M، Tezuka T، Tanaka K، Yamamoto T (2004). "Cbl-c suppresses v-Src-induced transformation through ubiquitin-dependent protein degradation". Oncogene. ج. 23 ع. 9: 1645–55. DOI:10.1038/sj.onc.1207298. PMID:14661060.
- Kassenbrock CK، Anderson SM (2004). "Regulation of ubiquitin protein ligase activity in c-Cbl by phosphorylation-induced conformational change and constitutive activation by tyrosine to glutamate point mutations". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 27: 28017–27. DOI:10.1074/jbc.M404114200. PMID:15117950.
- Beausoleil SA، Jedrychowski M، Schwartz D، وآخرون (2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 101 ع. 33: 12130–5. Bibcode:2004PNAS..10112130B. DOI:10.1073/pnas.0404720101. PMC:514446. PMID:15302935.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. Bibcode:2005Natur.437.1173R. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.