|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
FSCN2
من أرابيكا، الموسوعة الحرة
هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 06:29، 24 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.
(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox FSCN2 (Fascin actin-bundling protein 2, retinal) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين FSCN2 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Bardien-Kruger S، Greenberg J، Tubb B، Bryan J، Queimado L، Lovett M، Ramesar RS (يونيو 1999). "Refinement of the RP17 locus for autosomal dominant retinitis pigmentosa, construction of a YAC contig and investigation of the candidate gene retinal fascin". Eur J Hum Genet. ج. 7 ع. 3: 332–8. DOI:10.1038/sj.ejhg.5200302. PMID:10234509.
- ^ "Entrez Gene: FSCN2 fascin homolog 2, actin-bundling protein, retinal (Strongylocentrotus purpuratus)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Hillier LD، Lennon G، Becker M، وآخرون (1997). "Generation and analysis of 280,000 human expressed sequence tags". Genome Res. ج. 6 ع. 9: 807–28. DOI:10.1101/gr.6.9.807. PMID:8889549.
- Tubb BE، Bardien-Kruger S، Kashork CD، وآخرون (2000). "Characterization of human retinal fascin gene (FSCN2) at 17q25: close physical linkage of fascin and cytoplasmic actin genes". Genomics. ج. 65 ع. 2: 146–56. DOI:10.1006/geno.2000.6156. PMID:10783262.
- Saishin Y، Ishikawa R، Ugawa S، وآخرون (2000). "Retinal fascin: functional nature, subcellular distribution, and chromosomal localization". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. ج. 41 ع. 8: 2087–95. PMID:10892848.
- Wada Y، Abe T، Takeshita T، وآخرون (2001). "Mutation of human retinal fascin gene (FSCN2) causes autosomal dominant retinitis pigmentosa". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. ج. 42 ع. 10: 2395–400. PMID:11527955.
- Guan Y، Woo PL، Rubenstein NM، Firestone GL (2002). "Transforming growth factor-alpha abrogates the glucocorticoid stimulation of tight junction formation and reverses the steroid-induced down-regulation of fascin in rat mammary epithelial tumor cells by a Ras-dependent pathway". Exp. Cell Res. ج. 273 ع. 1: 1–11. DOI:10.1006/excr.2001.5415. PMID:11795941.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Wada Y، Abe T، Itabashi T، وآخرون (2003). "Autosomal dominant macular degeneration associated with 208delG mutation in the FSCN2 gene". Arch. Ophthalmol. ج. 121 ع. 11: 1613–20. DOI:10.1001/archopht.121.11.1613. PMID:14609921.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Gamundi MJ، Hernan I، Maseras M، وآخرون (2006). "Sequence variations in the retinal fascin FSCN2 gene in a Spanish population with autosomal dominant retinitis pigmentosa or macular degeneration". Mol. Vis. ج. 11: 922–8. PMID:16280978.
- Zhang Q، Li S، Xiao X، وآخرون (2007). "The 208delG mutation in FSCN2 does not associate with retinal degeneration in Chinese individuals". Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. ج. 48 ع. 2: 530–3. DOI:10.1167/iovs.06-0669. PMID:17251446.
تصنيفات مخفية:
- صفحات تستعمل قالبا ببيانات مكررة
- مقالات تستعمل قوالب معلومات
- مقالات بها أقسام فارغة منذ يوليو 2018
- جميع المقالات التي بها أقسام فارغة
- جميع المقالات التي بحاجة لصيانة
- مقالات بها أقسام فارغة منذ 2018
- صيانة الاستشهاد: استشهادات بمسارات غير مؤرشفة
- معرفات مركب كيميائي غير موجودة
- بوابة الكيمياء الحيوية/مقالات متعلقة
- بوابة طب/مقالات متعلقة
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي/مقالات متعلقة
- جميع المقالات التي تستخدم شريط بوابات
- صفحات دون عنصر ويكي بيانات
- جميع مقالات البذور
- بذرة بروتين
- مصادر طبية غير موجودة