|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
BCL2L2
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox BCL2L2 (BCL2 like 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين BCL2L2 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Gibson L، Holmgreen SP، Huang DC، Bernard O، Copeland NG، Jenkins NA، Sutherland GR، Baker E، Adams JM، Cory S (أكتوبر 1996). "bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival". Oncogene. ج. 13 ع. 4: 665–75. PMID:8761287.
- ^ Gibson L، Holmgreen SP، Huang DC، وآخرون (1996). "bcl-w, a novel member of the bcl-2 family, promotes cell survival". Oncogene. ج. 13 ع. 4: 665–75. PMID:8761287.
- ^ "Entrez Gene: BCL2L2 BCL2-like 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
- Nagase T، Seki N، Ishikawa K، وآخرون (1997). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. VI. The coding sequences of 80 new genes (KIAA0201-KIAA0280) deduced by analysis of cDNA clones from cell line KG-1 and brain". DNA Res. ج. 3 ع. 5: 321–9, 341–54. DOI:10.1093/dnares/3.5.321. PMID:9039502.
- O'Connor L، Strasser A، O'Reilly LA، وآخرون (1998). "Bim: a novel member of the Bcl-2 family that promotes apoptosis". EMBO J. ج. 17 ع. 2: 384–95. DOI:10.1093/emboj/17.2.384. PMC:1170389. PMID:9430630.
- Ross AJ، Waymire KG، Moss JE، وآخرون (1998). "Testicular degeneration in Bclw-deficient mice". Nat. Genet. ج. 18 ع. 3: 251–6. DOI:10.1038/ng0398-251. PMID:9500547.
- Hsu SY، Lin P، Hsueh AJ (1998). "BOD (Bcl-2-related ovarian death gene) is an ovarian BH3 domain-containing proapoptotic Bcl-2 protein capable of dimerization with diverse antiapoptotic Bcl-2 members". Mol. Endocrinol. ج. 12 ع. 9: 1432–40. DOI:10.1210/mend.12.9.0166. PMID:9731710.
- Middleton G، Wyatt S، Ninkina N، Davies AM (2001). "Reciprocal developmental changes in the roles of Bcl-w and Bcl-x(L) in regulating sensory neuron survival". Development. ج. 128 ع. 3: 447–57. PMID:11152643.
- O'Reilly LA، Print C، Hausmann G، وآخرون (2001). "Tissue expression and subcellular localization of the pro-survival molecule Bcl-w". Cell Death Differ. ج. 8 ع. 5: 486–94. DOI:10.1038/sj.cdd.4400835. PMID:11423909.
- Bae J، Hsu SY، Leo CP، وآخرون (2001). "Underphosphorylated BAD interacts with diverse antiapoptotic Bcl-2 family proteins to regulate apoptosis". Apoptosis. ج. 6 ع. 5: 319–30. DOI:10.1023/A:1011319901057. PMID:11483855.
- Puthalakath H، Villunger A، O'Reilly LA، وآخرون (2001). "Bmf: a proapoptotic BH3-only protein regulated by interaction with the myosin V actin motor complex, activated by anoikis". Science. ج. 293 ع. 5536: 1829–32. DOI:10.1126/science.1062257. PMID:11546872.
- Ayllón V، Cayla X، García A، وآخرون (2002). "The anti-apoptotic molecules Bcl-xL and Bcl-w target protein phosphatase 1alpha to Bad". Eur. J. Immunol. ج. 32 ع. 7: 1847–55. DOI:10.1002/1521-4141(200207)32:7<1847::AID-IMMU1847>3.0.CO;2-7. PMID:12115603.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Denisov AY، Madiraju MS، Chen G، وآخرون (2003). "Solution structure of human BCL-w: modulation of ligand binding by the C-terminal helix". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 23: 21124–8. DOI:10.1074/jbc.M301798200. PMID:12651847.
- Hinds MG، Lackmann M، Skea GL، وآخرون (2003). "The structure of Bcl-w reveals a role for the C-terminal residues in modulating biological activity". EMBO J. ج. 22 ع. 7: 1497–507. DOI:10.1093/emboj/cdg144. PMC:152889. PMID:12660157.
- Wilson-Annan J، O'Reilly LA، Crawford SA، وآخرون (2003). "Proapoptotic BH3-only proteins trigger membrane integration of prosurvival Bcl-w and neutralize its activity". J. Cell Biol. ج. 162 ع. 5: 877–87. DOI:10.1083/jcb.200302144. PMC:2172834. PMID:12952938.
- Zhu X، Wang Y، Ogawa O، وآخرون (2004). "Neuroprotective properties of Bcl-w in Alzheimer disease". J. Neurochem. ج. 89 ع. 5: 1233–40. DOI:10.1111/j.1471-4159.2004.02416.x. PMID:15147516.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Chen L، Willis SN، Wei A، وآخرون (2005). "Differential targeting of prosurvival Bcl-2 proteins by their BH3-only ligands allows complementary apoptotic function". Mol. Cell. ج. 17 ع. 3: 393–403. DOI:10.1016/j.molcel.2004.12.030. PMID:15694340.
- Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، وآخرون (2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Res. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
- Denisov AY، Chen G، Sprules T، وآخرون (2006). "Structural model of the BCL-w-BID peptide complex and its interactions with phospholipid micelles". Biochemistry. ج. 45 ع. 7: 2250–6. DOI:10.1021/bi052332s. PMID:16475813.
- Certo M، Del Gaizo Moore V، Nishino M، وآخرون (2006). "Mitochondria primed by death signals determine cellular addiction to antiapoptotic BCL-2 family members". Cancer Cell. ج. 9 ع. 5: 351–65. DOI:10.1016/j.ccr.2006.03.027. PMID:16697956.
