هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

فرط تنسج خلايا ألفا

من أرابيكا، الموسوعة الحرة

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها عبود السكاف (نقاش | مساهمات) في 06:18، 29 يناير 2023 (بوت:صيانة المراجع). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
فرط تنسُّج خلايا ألفا
Alpha cell hyperplasia
معلومات عامة
الاختصاص طب الجهاز الهضمي
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب
خلية ألفا في البنكرياس

يعرف فَرْطُ تَنَسُّج خلايا ألفا على أنّه زيادة مُطردة في عدد خلايا ألفا في البنكرياس دون أي تغيير في خلايا البنكرياس الأخرى[1][2]، حيث يتكون البنكرياس من أَربعة أنواعٍ من الخلايا ومن ضمنها خلايا ألفا وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج وإفراز هرمون الغلوكاغون والذي بدوره يقوم بتنظيم العمليات الأيضية للغلولكوز والحموض الأمينية. تم وصف فَرْطُ تَنَسُّج خلايا ألفا لأول مرة في 1990 ولكن على الرغم من ذلك بقي الموضوع مقتصراً على العلماء حتى منتصف عام 2010 م.

يقسم فرط تنسج خلايا ألفا إلى ثلاثة أنواع استناداً إلى الحالة السريرية ونشوء المرض ألا وهي: التفاعُليّ، وغير الوظيفي والوظيفي.

فرط تنسج خلايا ألفا التفاعلي

يَنتجُ فرطُ تنسّج خلايا ألفا التفاعلي عن أي وسيلةٍ لتثبيطِ إشارات الغلوكاغون الطَّبيعيية في أيٍّ من الحيوانات الفقارية المُختَبَرَة - حتى الآن- ألا وهي: أسماك الحمار الوحشي والفئران والقرود، والبشر.[2][2][3][4][5][6][7]

هناك حلقة ردود فعل سلبية تربط ما بين خلايا ألفا في البنكرياس والكبد،[8][9] فعندما تُثبّطُ إشارات الجلوكاجون يطلق الكبد – الذي يمثل العضو المستهدف الرئيسي للغلوكاغون- كمياتٍ زائدةٍ من الأحماض الأمينية في الدورة الدموية مُسَبّباً ما يعرف بِ فَرْطِ الحُمُوض الأَمِينِيَّة الدموي (Hyperaminoacidemia) وهذه الأحماض الأمينية بدورها تحفز خلايا ألفا على التكاثر وإنتاج وإفراز المزيد من الغلوكاغون.[10] ويجدر الإشارة إلى أنَّ البشر والحيوانات الذين يعانون من فرط تَنسِّج خلايا ألفا التّفاعليّ لا تظهرُ عليهم علامات زيادة الغلوكاغون؛ لأنَّ إشاراتِ الغلوكاغون الخاصة بهم ثُبِّطت في المقام الأول.

يُعدُّ فرط تنسِّج خلايا ألفا التفاعلي آفةً سابقةً للورم، فالبشر الذين يعانون من طفرات الغلوكاغون المعطِّلة كمرض ماهفاش (بالإنجليزية: Mahvash disease) والفئران في العديد من النّماذج المصابة بفرط تنسج خلايا ألفا التّفاعلي يصابونَ جميعاً في نهاية المطاف بأورام الغدد الصماء البنكرياسيّة.[8][11][5][12]

فرط تنسج خلايا ألفا غيرالوظيفي

في علمِ الأنسجة، لا يمكنُ التمييزبين فرط تنسُّج خلايا ألفا غيرالوظيفي والتَّفاعلي، كما أنَّ فرطّ تنسُّجِ خلايا ألفا غير الوظيفي هو أيضًا آفة سابقة للأورام ولكنَّه غير مرتبط بفَرْطِ الحُمُوض الأَمِينِيَّة الدمويّ (Hyperaminoacidemia)،[13][14] كما وأنَّ أسبابَه تتطلّبُ تحقيقاً واستقصاءً أكبر للتوصلل اليها.

فرط تنسج خلايا ألفا الوظيفي

يختلف فرط تنسّج خلايا ألفا الوظيفي عن غير الوظيفيّ في أنَّه مرتبط بفَرْطِ الحُمُوض الأَمِينِيَّة الدمويّ (Hyperaminoacidemia) وفَرْطِ الحُمُوض الأَمِينِيَّة الدمويّ بدوره يؤدي إلى متلازمة الورم الغلوكاغوني (بالأنجليزية: glucagonoma syndrome).[15] وحتى الآن لا يزال وصف وتمييز فرط تنسّج خلايا ألفا الوظيفي ضعيفا وعسيراً.

انظر أيضًا

المراجع

  1. ^ Ouyang D، Dhall D، Yu R (2011). "Pathologic pancreatic endocrine cell hyperplasia". World Journal of Gastroenterology. ج. 17 ع. 2: 137–43. DOI:10.3748/wjg.v17.i2.137. PMC:3020366. PMID:21245985.
  2. ^ أ ب ت Yu R (2014). "Pancreatic α-cell hyperplasia: facts and myths". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 99 ع. 3: 748–56. DOI:10.1210/jc.2013-2952. PMID:24285676.
  3. ^ Parker JC، Andrews KM، Allen MR، Stock JL، McNeish JD (2002). "Glycemic control in mice with targeted disruption of the glucagon receptor gene". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 290 ع. 2: 839–43. DOI:10.1006/bbrc.2001.6265. PMID:11785978.
  4. ^ Hayashi Y، Yamamoto M، Mizoguchi H، Watanabe C، Ito R، Yamamoto S، Sun XY، Murata Y (2009). "Mice deficient for glucagon gene-derived peptides display normoglycemia and hyperplasia of islet alpha-cells but not of intestinal L-cells". Molecular Endocrinology. ج. 23 ع. 12: 1990–9. DOI:10.1210/me.2009-0296. PMC:5419124. PMID:19819987.
  5. ^ أ ب Jones HB، Reens J، Brocklehurst SR، Betts CJ، Bickerton S، Bigley AL، Jenkins RP، Whalley NM، Morgan D، Smith DM (1999). "Islets of Langerhans from prohormone convertase-2 knockout mice show α-cell hyperplasia and tumorigenesis with elevated α-cell neogenesis". International Journal of Experimental Pathology. ج. 95 ع. 1: 29–48. DOI:10.1111/iep.12066. PMC:3919648. PMID:24456331.
  6. ^ Yan H، Gu W، Yang J، Bi V، Shen Y، Lee E، Winters KA، Komorowski R، Zhang C، Patel JJ، Caughey D، Elliott GS، Lau YY، Wang J، Li YS، Boone T، Lindberg RA، Hu S، Véniant MM (2009). "Fully human monoclonal antibodies antagonizing the glucagon receptor improve glucose homeostasis in mice and monkeys". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 329 ع. 1: 102–11. DOI:10.1124/jpet.108.147009. PMID:19129372.
  7. ^ Zhou C، Dhall D، Nissen NN، Chen CR، Yu R (1999). "Homozygous P86S mutation of the human glucagon receptor is associated with hyperglucagonemia, alpha cell hyperplasia, and islet cell tumor". Pancreas. ج. 38 ع. 8: 941–6. DOI:10.1097/MPA.0b013e3181b2bb03. PMC:2767399. PMID:19657311.
  8. ^ أ ب Yu R، Zheng Y، Lucas MB، Tong YG (2015). "Elusive liver factor that causes pancreatic α cell hyperplasia: A review of literature". World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. ج. 6 ع. 4: 131–9. DOI:10.4291/wjgp.v6.i4.131. PMC:4644877. PMID:26600971.
  9. ^ Holst JJ، Wewer Albrechtsen NJ، Pedersen J، Knop FK (2017). "Glucagon and amino acids are linked in a mutual feedback cycle: the liver-α-cell axis". Diabetes. ج. 66 ع. 2: 235–40. DOI:10.2337/db16-0994. PMID:28108603.
  10. ^ Solloway MJ، Madjidi A، Gu C، Eastham-Anderson J، Clarke HJ، Kljavin N، Zavala-Solorio J، Kates L، Friedman B، Brauer M، Wang J، Fiehn O، Kolumam G، Stern H، Lowe JB، Peterson AS، Allan BB (2015). "Glucagon couples hepatic amino acid catabolism to mTOR-dependent regulation of α-cell mass". Cell Reports. ج. 12 ع. 3: 495–510. DOI:10.1016/j.celrep.2015.06.034. PMID:26166562.
  11. ^ Yu R، Dhall D، Nissen NN، Zhou C، Ren SG (2011). "Pancreatic neuroendocrine tumors in glucagon receptor-deficient mice". PLoS One. ج. 6 ع. 8: e23397. Bibcode:2011PLoSO...623397Y. DOI:10.1371/journal.pone.0023397. PMC:3154424. PMID:21853126.
  12. ^ Takano Y، Kasai K، Takagishi Y، Kikumori T، Imai T، Murata Y، Hayashi Y (2015). "Pancreatic Neuroendocrine Tumors in Mice Deficient in Proglucagon-Derived Peptides". PLoS One. ج. 10 ع. 7: e0133812. Bibcode:2015PLoSO..1033812T. DOI:10.1371/journal.pone.0133812. PMC:4508046. PMID:26192435.
  13. ^ Al-Sarireh B، Haidermota M، Verbeke C، Rees DA، Yu R، Griffiths AP (2013). "Glucagon cell adenomatosis without glucagon receptor mutation". Pancreas. ج. 42 ع. 2: 360–2. DOI:10.1097/MPA.0b013e31825b6acd. PMID:23407487.
  14. ^ Sipos B، Sperveslage J، Anlauf M، Hoffmeister M، Henopp T، Buch S، Hampe J، Weber A، Hammel P، Couvelard A، Höbling W، Lieb W، Boehm BO، Klöppel G (2015). "Glucagon cell hyperplasia and neoplasia with and without glucagon receptor mutations". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 100 ع. 5: E783–8. DOI:10.1210/jc.2014-4405. PMID:25695890.
  15. ^ Otto AI، Marschalko M، Zalatnai A، Toth M، Kovacs J، Harsing J، Tulassay Z، Karpati S (2011). "Glucagon cell adenomatosis: a new entity associated with necrolytic migratory erythema and glucagonoma syndrome". Journal of the American Academy of Dermatology. ج. 65 ع. 2: 458–9. DOI:10.1016/j.jaad.2010.04.010. PMID:21763589.
مجلوبة من «https://3rabica.org/index.php?title=فرط_تنسج_خلايا_ألفا&oldid=3333267»