|
تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
SKIL
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox SKIL (SKI like proto-oncogene) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SKIL في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
![[أيقونة]](/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ "Entrez Gene: SKIL SKI-like oncogene". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Nomura N؛ Sasamoto S؛ Ishii S؛ Date T؛ Matsui M؛ Ishizaki R (سبتمبر 1989). "Isolation of human cDNA clones of ski and the ski-related gene, sno". Nucleic Acids Res. ج. 17 ع. 14: 5489–500. DOI:10.1093/nar/17.14.5489. PMC:318172. PMID:2762147.
قراءة متعمقة
- Pearson-White S (1993). "SnoI, a novel alternatively spliced isoform of the ski protooncogene homolog, sno". Nucleic Acids Res. ج. 21 ع. 19: 4632–8. DOI:10.1093/nar/21.19.4632. PMC:311202. PMID:8233802.
- Pearson-White S؛ Crittenden R (1997). "Proto-oncogene Sno expression, alternative isoforms and immediate early serum response". Nucleic Acids Res. ج. 25 ع. 14: 2930–7. DOI:10.1093/nar/25.14.2930. PMC:146803. PMID:9207045.
- Cohen SB؛ Zheng G؛ Heyman HC؛ Stavnezer E (1999). "Heterodimers of the SnoN and Ski oncoproteins form preferentially over homodimers and are more potent transforming agents". Nucleic Acids Res. ج. 27 ع. 4: 1006–14. DOI:10.1093/nar/27.4.1006. PMC:148280. PMID:9927733.
- Stroschein SL، Wang W، Zhou S، وآخرون (1999). "Negative feedback regulation of TGF-beta signaling by the SnoN oncoprotein". Science. ج. 286 ع. 5440: 771–4. DOI:10.1126/science.286.5440.771. PMID:10531062.
- Bonni S، Wang HR، Causing CG، وآخرون (2001). "TGF-beta induces assembly of a Smad2-Smurf2 ubiquitin ligase complex that targets SnoN for degradation". Nat. Cell Biol. ج. 3 ع. 6: 587–95. DOI:10.1038/35078562. PMID:11389444.
- Imoto I، Pimkhaokham A، Fukuda Y، وآخرون (2001). "SNO is a probable target for gene amplification at 3q26 in squamous-cell carcinomas of the esophagus". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 286 ع. 3: 559–65. DOI:10.1006/bbrc.2001.5428. PMID:11511096.
- Stroschein SL؛ Bonni S؛ Wrana JL؛ Luo K (2001). "Smad3 recruits the anaphase-promoting complex for ubiquitination and degradation of SnoN". Genes Dev. ج. 15 ع. 21: 2822–36. DOI:10.1101/gad.912901. PMC:312804. PMID:11691834.
- Mizuide M، Hara T، Furuya T، وآخرون (2003). "Two short segments of Smad3 are important for specific interaction of Smad3 with c-Ski and SnoN". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 1: 531–6. DOI:10.1074/jbc.C200596200. PMID:12426322.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. Bibcode:2002PNAS...9916899M. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Tomsig JL؛ Snyder SL؛ Creutz CE (2003). "Identification of targets for calcium signaling through the copine family of proteins. Characterization of a coiled-coil copine-binding motif". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 12: 10048–54. DOI:10.1074/jbc.M212632200. PMID:12522145.
- He J، Tegen SB، Krawitz AR، وآخرون (2003). "The transforming activity of Ski and SnoN is dependent on their ability to repress the activity of Smad proteins". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 33: 30540–7. DOI:10.1074/jbc.M304016200. PMID:12764135.
- Colland F، Jacq X، Trouplin V، وآخرون (2004). "Functional Proteomics Mapping of a Human Signaling Pathway". Genome Res. ج. 14 ع. 7: 1324–32. DOI:10.1101/gr.2334104. PMC:442148. PMID:15231748.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Sarker KP؛ Wilson SM؛ Bonni S (2005). "SnoN is a cell type-specific mediator of transforming growth factor-beta responses". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 13: 13037–46. DOI:10.1074/jbc.M409367200. PMID:15677458.
- Barrios-Rodiles M، Brown KR، Ozdamar B، وآخرون (2005). "High-throughput mapping of a dynamic signaling network in mammalian cells". Science. ج. 307 ع. 5715: 1621–5. Bibcode:2005Sci...307.1621B. DOI:10.1126/science.1105776. PMID:15761153.
- Poser I، Rothhammer T، Dooley S، وآخرون (2005). "Characterization of Sno expression in malignant melanoma". Int. J. Oncol. ج. 26 ع. 5: 1411–7. DOI:10.3892/ijo.26.5.1411. PMID:15809735.
- Krakowski AR، Laboureau J، Mauviel A، وآخرون (2005). "Cytoplasmic SnoN in normal tissues and nonmalignant cells antagonizes TGF-β signaling by sequestration of the Smad proteins". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 102 ع. 35: 12437–42. Bibcode:2005PNAS..10212437K. DOI:10.1073/pnas.0504107102. PMC:1194926. PMID:16109768.
- Zhu Q؛ Pearson-White S؛ Luo K (2006). "Requirement for the SnoN Oncoprotein in Transforming Growth Factor β-Induced Oncogenic Transformation of Fibroblast Cells". Mol. Cell. Biol. ج. 25 ع. 24: 10731–44. DOI:10.1128/MCB.25.24.10731-10744.2005. PMC:1316959. PMID:16314499.
- Briones-Orta MA، Sosa-Garrocho M، Moreno-Alvarez P، وآخرون (2006). "SnoN co-repressor binds and represses smad7 gene promoter". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 341 ع. 3: 889–94. DOI:10.1016/j.bbrc.2006.01.041. PMID:16442497.
 | هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 3 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |