تضامنًا مع حق الشعب الفلسطيني |
SEMA3B
An Error has occured retrieving Wikidata item for infobox SEMA3B (Semaphorin 3B) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SEMA3B في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
- ^ Sekido Y، Bader S، Latif F، Chen JY، Duh FM، Wei MH، Albanesi JP، Lee CC، Lerman MI، Minna JD (أبريل 1996). "Human semaphorins A(V) and IV reside in the 3p21.3 small cell lung cancer deletion region and demonstrate distinct expression patterns". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 93 ع. 9: 4120–5. DOI:10.1073/pnas.93.9.4120. PMC:39497. PMID:8633026.
- ^ "Entrez Gene: SEMA3B sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3B". مؤرشف من الأصل في 2010-03-08.
- ^ Püschel AW، Adams RH، Betz H (مايو 1995). "Murine semaphorin D/collapsin is a member of a diverse gene family and creates domains inhibitory for axonal extension". Neuron. ج. 14 ع. 5: 941–8. DOI:10.1016/0896-6273(95)90332-1. PMID:7748561.
قراءة متعمقة
- Wei MH، Latif F، Bader S، Kashuba V، Chen JY، Duh FM، Sekido Y، Lee CC، Geil L، Kuzmin I، Zabarovsky E، Klein G، Zbar B، Minna JD، Lerman MI (أبريل 1996). "Construction of a 600-kilobase cosmid clone contig and generation of a transcriptional map surrounding the lung cancer tumor suppressor gene (TSG) locus on human chromosome 3p21.3: progress toward the isolation of a lung cancer TSG". Cancer Research. ج. 56 ع. 7: 1487–92. PMID:8603390.
- Takahashi T، Nakamura F، Jin Z، Kalb RG، Strittmatter SM (أكتوبر 1998). "Semaphorins A and E act as antagonists of neuropilin-1 and agonists of neuropilin-2 receptors". Nature Neuroscience. ج. 1 ع. 6: 487–93. DOI:10.1038/2203. PMID:10196546.
- Lerman MI، Minna JD (نوفمبر 2000). "The 630-kb lung cancer homozygous deletion region on human chromosome 3p21.3: identification and evaluation of the resident candidate tumor suppressor genes. The International Lung Cancer Chromosome 3p21.3 Tumor Suppressor Gene Consortium". Cancer Research. ج. 60 ع. 21: 6116–33. PMID:11085536.
- Tomizawa Y، Sekido Y، Kondo M، Gao B، Yokota J، Roche J، Drabkin H، Lerman MI، Gazdar AF، Minna JD (نوفمبر 2001). "Inhibition of lung cancer cell growth and induction of apoptosis after reexpression of 3p21.3 candidate tumor suppressor gene SEMA3B". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 98 ع. 24: 13954–9. DOI:10.1073/pnas.231490898. PMC:61148. PMID:11717452.
- Tse C، Xiang RH، Bracht T، Naylor SL (يناير 2002). "Human Semaphorin 3B (SEMA3B) located at chromosome 3p21.3 suppresses tumor formation in an adenocarcinoma cell line". Cancer Research. ج. 62 ع. 2: 542–6. PMID:11809707.
- Ochi K، Mori T، Toyama Y، Nakamura Y، Arakawa H (2002). "Identification of semaphorin3B as a direct target of p53". Neoplasia. ج. 4 ع. 1: 82–7. DOI:10.1038/sj.neo.7900211. PMC:1503310. PMID:11922394.
- Kuroki T، Trapasso F، Yendamuri S، Matsuyama A، Alder H، Williams NN، Kaiser LR، Croce CM (يونيو 2003). "Allelic loss on chromosome 3p21.3 and promoter hypermethylation of semaphorin 3B in non-small cell lung cancer". Cancer Research. ج. 63 ع. 12: 3352–5. PMID:12810670.
- Castro-Rivera E، Ran S، Thorpe P، Minna JD (أغسطس 2004). "Semaphorin 3B (SEMA3B) induces apoptosis in lung and breast cancer, whereas VEGF165 antagonizes this effect". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 101 ع. 31: 11432–7. DOI:10.1073/pnas.0403969101. PMC:509218. PMID:15273288.
- Marsit CJ، Wiencke JK، Liu M، Kelsey KT (أغسطس 2005). "The race associated allele of Semaphorin 3B (SEMA3B) T415I and its role in lung cancer in African-Americans and Latino-Americans". Carcinogenesis. ج. 26 ع. 8: 1446–9. DOI:10.1093/carcin/bgi098. PMID:15831529.
- Nair PN، McArdle L، Cornell J، Cohn SL، Stallings RL (أبريل 2007). "High-resolution analysis of 3p deletion in neuroblastoma and differential methylation of the SEMA3B tumor suppressor gene". Cancer Genetics and Cytogenetics. ج. 174 ع. 2: 100–10. DOI:10.1016/j.cancergencyto.2006.11.017. PMID:17452250.